Manuscrito Pubmed: Problemas gastrointestinales y trastorno del espectro autista

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Acceso público del HHS Manuscrito del autor Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. Publicado en forma editada final como: Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2020 julio; 29(3): 501–513. doi:10.1016/j.chc.2020.02.005. Problemas gastrointestinales y trastorno del espectro autista Moneek Madrá, PhD1,2,roey ringel1,3,Dra. Kara G. Margolis1,2 1Hospital Infantil Morgan Stanley, Departamento de Pediatría, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, Nueva York, Nueva York 2Instituto de Nutrición Humana, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, Nueva York, Nueva York 3Columbia College, Universidad de Columbia, Nueva York, Nueva York Palabras clave Desórdenes gastrointestinales; desórdenes del espectro autista; eje cerebro-intestino; estreñimiento; Diarrea; reflujo gastroesofágico; microbioma IntroducciónLos trastornos gastrointestinales (GI) se encuentran entre las afecciones médicas más comunes que son comórbidas con los trastornos del espectro autista (TEA)123. A pesar de su prevalencia, los trastornos GI a menudo se pasan por alto3. El malestar gastrointestinal no tratado en niños con TEA se ha relacionado con muchos problemas en esta población, incluidos los trastornos del sueño, del comportamiento y psiquiátricos45. Por lo tanto, es esencial comprender las presentaciones de los problemas gastrointestinales en niños con TEA. En este capítulo discutiremos los trastornos gastrointestinales comúnmente asociados con los TEA, cómo se presentan y los factores de riesgo estudiados. Prevalencia y tipos de trastornos gastrointestinales en niños con TEA Los trastornos gastrointestinales se asociaron por primera vez con los TEA a través de la presentación de trastornos de la alimentación en los niños afectados. En el informe seminal del Dr. Leo Kanner que describe el TEA, se identificaron "problemas de alimentación" en la mayoría de los niños presentados6. Desde entonces, se ha descubierto que los niños con TEA tienen hasta cinco veces más probabilidades de desarrollar problemas de alimentación, como selectividad alimentaria, rechazo de alimentos y ingesta oral deficiente, que los niños con un desarrollo neurológico normal. La ingesta de alimentos también se basa a menudo en la categoría de alimentos y/o la aversión a la textura.78. AUTOR PARA CORRESPONDENCIA: Kara Gross Margolis, MD, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, 622 West 168th Street, Nueva York, NY, 10025, kjg2133@cumc.columbia.edu. INFORMACIÓN DE CONTACTO DEL AUTOR Moneek Madra, PhD, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, Instituto de Nutrición Humana, 630 West 168th Street, PH1512E Nueva York, NY, 10032 Roey Ringel, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, 622 West 168th Street, Nueva York, NY, 10025 Kara Gross Margolis, MD, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, 622 West 168th Street, Nueva York, NY, 10025 Descargo de responsabilidad del editor:Este es un archivo PDF de un manuscrito sin editar que ha sido aceptado para su publicación. Como un servicio a nuestros clientes, ofrecemos esta primera versión del manuscrito. El manuscrito se someterá a corrección de estilo, composición tipográfica y revisión de la prueba resultante antes de que se publique en su forma final. Tenga en cuenta que durante el proceso de producción se pueden descubrir errores que podrían afectar el contenido, y se aplican todos los avisos legales que se aplican a la revista. DECLARACIÓN DE DIVULGACIÓN Los autores no tienen nada que revelar autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com Madra et al. Página 2 La selectividad alimentaria en esta población a menudo se manifiesta como una preferencia por los carbohidratos y los alimentos procesados.89. Este comportamiento tiende a ser más severo que en los niños de la misma edad y dura más allá de la niñez.1011. Al igual que con otros problemas gastrointestinales, la selectividad alimentaria puede ser más común en los TEA que en los niños con otras causas de retraso en el desarrollo12. Los síntomas gastrointestinales también son más comunes en niños pequeños con TEA que en niños con desarrollo típico u otros retrasos en el desarrollo13, lo que implica que puede haber algo único en el desarrollo y/o función intestinal que ocurre en los TEA en relación no solo con los niños neurotípicos sino también con otras poblaciones con necesidades especiales. Se ha reconocido cada vez más que los problemas gastrointestinales pueden ser la base de algunos de los trastornos alimentarios observados en esta población. De hecho, la prevalencia de síntomas gastrointestinales en niños con TEA varía del 9 al 91 %.14. El metanálisis más completo hasta la fecha reveló que los niños con TEA tenían más de cuatro veces más probabilidades de desarrollar problemas gastrointestinales que aquellos sin TEA y, además, que el estreñimiento, la diarrea y el dolor abdominal son los más comunes3. Otros estudios han informado que el estreñimiento es la principal comorbilidad GI con TEA, donde las probabilidades de estreñimiento aumentan con mayor deterioro social y menor capacidad verbal15. Los trastornos gastrointestinales también están asociados con una mayor gravedad del TEA.dieciséis. También se ha informado alternancia de estreñimiento y diarrea en esta población.17. Si se trata de un verdadero cuadro alternante o, más bien, de estreñimiento acompañado de periodos de encopresis, no ha sido examinado en estudios prospectivos.18. En 2010, un panel de múltiples expertos publicó un informe de consenso sobre los trastornos GI en ASD que describía las mejores prácticas para evaluar y tratar los trastornos GI en niños con ASD. Estas pautas se centraron en el dolor abdominal, el estreñimiento, la diarrea crónica y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), que nuevamente se señalaron como las causas más comunes de problemas gastrointestinales en los TEA.14. La similitud de estas condiciones se ha publicado en múltiples estudios.183. La pica, la ingestión de elementos no nutritivos, también se informa como un problema en niños con retrasos en el desarrollo, incluidos los TEA. La pica se ha asociado con problemas gastrointestinales, como el síndrome del intestino irritable y el estreñimiento, aunque no se sabe si los problemas gastrointestinales son la causa de la pica o si la pica causa problemas gastrointestinales.19. En un estudio, el 60 % de los pacientes con TEA presentaron pica en algún momento de sus vidas2021. En algunos casos, la pica se asocia con resultados peligrosos, que incluyen niveles elevados de plomo en sangre, bezoares, obstrucciones, perforación e intoxicación, lo que requiere una estrecha vigilancia de estos pacientes.22212324. Comorbilidades clínicas asociadas a trastornos gastrointestinales en TEA De las comorbilidades médicas asociadas con los TEA, las convulsiones, los trastornos del sueño y los problemas psiquiátricos tienden a ser las condiciones más comúnmente asociadas con la disfunción GI (Figura 1)5,25. Las anomalías del sueño afectan al 80 % de los niños con TEA y van desde la reducción de la duración del sueño hasta las parasomnias2627. Se ha descrito que los trastornos del sueño están asociados con otras comorbilidades psiquiátricas y/o clínicas o como un problema autónomo.28. Los problemas del tracto gastrointestinal superior e inferior se han asociado con ASD29. Las afecciones gastrointestinales predominantes que se observan en los TEA, incluidos el estreñimiento y el dolor abdominal, causan Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 3 malestar que podría ser un impedimento para una buena higiene del sueño14. Los niños con TEA y reflujo gastroesofágico, que también se asocia con molestias gastrointestinales, tienen una mayor comorbilidad con trastornos del sueño30. Esta mayor alteración del sueño que se observa con los problemas GI en los niños con TEA puede desempeñar un papel importante en la calidad de vida de estos niños. Los trastornos psiquiátricos ocurren hasta en el 70% de los pacientes con TEA. El trastorno psiquiátrico más común asociado con el TEA es la ansiedad.31, aunque otros que se presentan con frecuencia incluyen el trastorno por déficit de atención/hiperreactividad (TDAH) y el trastorno negativista desafiante 31. La ansiedad se ha asociado en gran medida con problemas gastrointestinales crónicos en niños con TEA32. Las manifestaciones comunes de ansiedad en estos niños incluyen fobias simples, ansiedad generalizada, ansiedad por separación, trastorno obsesivo-compulsivo y fobias sociales. Los trastornos de ansiedad se encuentran comúnmente en todos los niveles de funcionamiento cognitivo que se observan en los TEA 33. Estas comorbilidades no difieren entre hombres y mujeres y, a menudo, persisten desde la infancia hasta la adolescencia.34,35. Se ha demostrado que los niños con TEA y ansiedad tienen un mayor riesgo de problemas gastrointestinales inferiores, lo que puede estar mediado en parte por una mayor respuesta al estrés. Los pacientes con TEA con problemas gastrointestinales tienen una mayor reactividad al estrés que los controles sin TEA. También se demostró que los niños con TEA tienen mayores síntomas gastrointestinales relacionados con niveles más altos de cortisol después del estrés36. También se ha sugerido que los problemas gastrointestinales pueden estar relacionados con un subconjunto de pacientes con disfunción del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, una menor variabilidad de la frecuencia cardíaca (una medida de la actividad parasimpática en el corazón) se asoció con mayores problemas gastrointestinales, especialmente en pacientes con TEA con regresión29La relación entre la ansiedad y los problemas gastrointestinales en los TEA es un área activa de investigación2936. Además de las comorbilidades psiquiátricas, los trastornos de mala adaptación, como la irritabilidad y el retraimiento social, también se han asociado con la disfunción GI en los TEA.37. Los niños con ASD que experimentan dolor abdominal, gases, diarrea y estreñimiento tienen más irritabilidad, aislamiento social e hiperactividad en comparación con aquellos sin problemas gastrointestinales.37. Los comportamientos argumentativos, de oposición, desafiantes y destructivos también se observan con mayor frecuencia en niños con TEA que acompañan a problemas gastrointestinales.5. El malestar gastrointestinal que experimentan los niños con TEA puede desempeñar un papel importante en los problemas de comportamiento demostrados en esta población. Los comportamientos difíciles e inexplicables pueden deberse en parte a la incapacidad de algunos niños con TEA para verbalizar su incomodidad en respuesta a la angustia gastrointestinal.14. En consecuencia, el malestar GI puede manifestarse de formas aparentemente no asociadas. Por ejemplo, se encontró un comportamiento irritable inexplicable en el 43 % de los niños con TEA y esofagitis.38y el estreñimiento funcional se ha asociado con un comportamiento rígido-compulsivo en niños con TEA39. Los pacientes no verbales también pueden demostrar malestar GI como comer o beber constantemente, masticar objetos no comestibles y presión abdominal.40. Factores de riesgo de trastornos gastrointestinales en TEA Aunque los estudios han identificado factores de riesgo genéticos potenciales para el TEA y la disfunción gastrointestinal, la mayoría por sí solos no han sido suficientes para explicar su causa. Por ejemplo, un polimorfismo Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 4 del receptor de tirosina quinasa MET está asociado con ASD y disfunción GI en muestras familiares, lo que aclara una posible conexión genética de las dos patologías41. Sin embargo, no todas las personas con esta mutación genética presentan síntomas de disfunción gastrointestinal. Es probable que las interacciones gen x medio ambiente desempeñen un papel en la mayoría de las etiologías42. Dado que la susceptibilidad genética a menudo es provocada por la exposición ambiental, comprender los roles que juegan los factores de riesgo ambientales en la sintomatología y/o patogenia de los TEA es fundamental y un área activa de investigación.43. La dieta es un factor ambiental que puede afectar la sintomatología del TEA. La dieta restrictiva más común utilizada en la población con TEA es la que carece de gluten y/o caseína.44. Aunque los informes anecdóticos sugieren una mejora en los síntomas gastrointestinales y/o conductuales en personas con dietas libres de gluten y/o caseína, estos hallazgos no se han confirmado en ensayos doble ciego controlados con placebo45. Tampoco se ha demostrado que los niños con TEA sufran una mayor incidencia de enfermedad celíaca, alergia al trigo o alergia a la leche. 46. Por lo tanto, actualmente no se recomienda que los niños con TEA sigan estas dietas indiscriminadamente. Sin embargo, es posible que algunos niños respondan positivamente a las dietas de exclusión, pero no se sabe cómo identificar a estos niños o por qué se pueden beneficiar. También hay desventajas en estas dietas; pueden ser altamente restrictivos y, por lo tanto, pueden agravar aún más las dietas altamente selectivas que los niños con TEA a menudo ya tienen 47. Una dieta restrictiva y una alimentación quisquillosa pueden conducir a deficiencias de nutrientes. Si las familias están interesadas en probar una dieta de exclusión, deben hacerlo en estrecha colaboración con un nutricionista. Una forma importante en la que la dieta puede afectar el comportamiento y/o la función GI se basa en su capacidad para alterar el microbioma intestinal. La dieta altera rápidamente la composición de la microbiota intestinal y los entornos específicos de la microbiota se han asociado con cambios en el comportamiento, el estado de ánimo, la cognición y los problemas gastrointestinales, tanto en estudios preclínicos como clínicos (como se revisó en484950) (Figura 2). Aunque se ha demostrado que los niños con TEA tienen poblaciones de microbiota intestinal diferentes a las de los niños neurotípicos, los estudios han sido pequeños y los resultados extremadamente variables51. Curiosamente, algunas de las diferencias microbianas observadas en niños con TEA se han asociado con una transcripción alterada de genes implicados en el metabolismo de los carbohidratos.52. Esta podría ser una de las razones por las que algunos niños con TEA responden mal a la ingestión de gluten. También hay un informe que muestra que los niños con TEA tienen una mayor reactividad inmunitaria al gluten y esta respuesta inmunitaria aumenta cuando hay síntomas gastrointestinales, pero este estudio, como el anterior, no se ha replicado.53. Además de la falta de datos confirmatorios en esta área, también hay hallazgos contradictorios; un estudio reciente mostró que los patrones dietéticos no estaban asociados con los síntomas gastrointestinales observados en niños con TEA 54. Estos datos sugieren la noción de que la dieta no es la causa exclusiva de la disfunción GI subyacente en estos niños. Alternativamente, también es posible que subgrupos de niños con TEA tengan anormalidades en la digestión de carbohidratos y/o inmunidad. En este punto, sin embargo, no se sabe si estas diferencias fisiológicas realmente existen y, si es así, cómo los médicos podrían identificar a estos pacientes específicos de manera confiable. Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 5 Los factores maternos, a través de la exposición prenatal, se han asociado con la aparición de TEA. En particular, la obesidad materna y la diabetes mellitus gestacional (DMG) son dos factores que se han estudiado más extensamente y se encontró que están asociados con una probabilidad 1,5 veces mayor de TEA en la descendencia expuesta55565758. De acuerdo con estos estudios clínicos, la investigación en animales ha demostrado que una dieta materna alta en grasas (HFD, por sus siglas en inglés) está asociada con la disbiosis de la microbiota intestinal, lo que provoca cambios en la neurobiología central y comportamientos sociales anormales, lo que vincula la dieta materna y la disbiosis con trastornos del neurodesarrollo.59. Curiosamente, los estudios también han demostrado que cambiar el microbioma puede corregir el cerebro y los defectos de comportamiento inducidos por una disbiosis, lo que sugiere que la microbiota intestinal puede ser una causa subyacente de la disfunción del SNC en los TEA y también que su manipulación podría ser una opción terapéutica novedosa.5960. En uno de estos estudios, la administración de un HFD durante la gestación en ratones resultó, en las crías, en disbiosis de la microbiota intestinal, sociabilidad reducida, menos neuronas de oxitocina en el hipotálamo y plasticidad sináptica reducida en el área tegmental ventral (VTA) de la descendencia. Una falta de Lactobacillus reuteriestuvo implicado como una de las causas de la disbiosis observada en este fenotipo inducido por la dieta y el tratamiento con Lactobacillus reuteriresultó en mejoras en el SNC y déficits sociales59. Otro estudio mostró resultados similares; La descendencia expuesta a HFD expresó menos vocalizaciones durante los experimentos de separación materna, una medida del estrés de la vida temprana en la descendencia, que la descendencia con dieta de control. En estos experimentos, los miembros de laFirmicutesLos filos estuvieron implicados en la disbiosis del microbioma intestinal y los correlatos de comportamiento.61. Hace poco,L. reuteri Las deficiencias sociales restauradas en múltiples modelos de ratones con TEA y los nuevos conocimientos sobre este mecanismo han revelado que este proceso está mediado directamente a través del sistema nervioso y no a través de cambios en el microbioma intestinal.60. Estos experimentos básicos han demostrado un posible papel del microbioma intestinal en la generación de fenotipos similares a ASD y, de manera emocionante, posibles modalidades de tratamiento novedosas. Tanto los estudios en humanos como en animales han indicado una asociación entre la inflamación materna y el riesgo de TEA62. La inflamación resultante de la infección materna humana y/o la enfermedad autoinmune materna se ha asociado con una mayor prevalencia de TEA en la progenie.63. De manera similar, los ratones y/o primates no humanos que están expuestos a la activación inmunológica materna (MIA, por sus siglas en inglés) a través de la infección materna con el mimético viral, poliinosínico: ácido policitidílico (poli(I:C)), o infección materna por influenza, tienen descendencia que desarrolla comportamientos sociales anormales646566, déficits en sus perfiles inmunológicos y fenotipos similares a la ansiedad67. Curiosamente, también se ha demostrado que MIA causa una mayor permeabilidad intestinal y disbiosis intestinal.6869. Tratamiento de ratones expuestos a MIA conBacteriodes fragilisse ha demostrado que normaliza la permeabilidad intestinal, previene la migración de neurotransmisores a través de la pared intestinal y mejora múltiples características de comportamientos similares a los TEA6870. Estos experimentos demuestran cómo la infección materna puede resultar en ASD y disfunción GI concomitantes. No se sabe si los cachorros expuestos a MIA también manifiestan otras anomalías gastrointestinales como disfunción de la motilidad o dolor abdominal. Los estudios con ratones han mostrado evidencia de que el vínculo entre la inflamación materna y el desarrollo del TEA puede implicar la inflamación de la placenta. Se demostró que la interleucina-6 placentaria (IL-6), una citocina proinflamatoria, media el riesgo de ASD inducido por infección materna para el feto en desarrollo. Mientras que la progenie de ratones MIA desarrolla fenotipos compatibles con ASD, aquellos ratones con eliminación selectiva de IL-6 en los trofoblastos placentarios tuvieron descendencia Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 6 que no mostró estas anomalías neurobiológicas o de comportamiento71. Esto alude a un mecanismo potencial a través del cual MIA puede interferir con la gestación, abriendo la puerta a futuras investigaciones en esta área. Diagnóstico y tratamiento de problemas gastrointestinales en TEA Si bien es importante un diagnóstico confiable de los problemas gastrointestinales en los TEA, pueden ser extremadamente difíciles de reconocer porque sus presentaciones a menudo carecen de los signos clásicos de malestar GI, como quejas verbales de dolor abdominal u otros signos de localización del malestar (es decir, sostener el estómago). Dos de las principales razones por las que esto ocurre es que los niños con TEA a menudo tienen una capacidad verbal limitada e, incluso si su capacidad verbal está intacta, la percepción sensorial a menudo es anormal, lo que dificulta que estas personas localicen y/o describan las fuentes de su malestar.72. En consecuencia, los niños con TEA y dolor gastrointestinal pueden presentar signos o síntomas no específicos para expresar su incomodidad, que incluyen agresión, autolesiones, irritabilidad, vocalizaciones anormales (es decir, tragar con frecuencia, gemidos), signos motores (es decir, muecas, golpeteo), hiperactividad, cambios en los patrones de sueño y/o ansiedad7325414. La herramienta de detección estándar de oro utilizada para diagnosticar algunas de las afecciones gastrointestinales pediátricas más comunes son los criterios de Roma. Un problema importante con los criterios de Roma para evaluar a las personas con TEA es que su precisión depende de la capacidad del paciente para hablar y también para localizar el dolor. Para facilitar diagnósticos más precisos en la población con TEA, la Red de Tratamiento del Autismo creó un cuestionario de inventario de síntomas GI para diagnosticar las afecciones GI más comunes que se encuentran en los TEA. A diferencia de los criterios de Roma, los problemas gastrointestinales se identificaron en este cuestionario utilizando signos observables para los cuidadores, en lugar de quejas verbales y, por lo tanto, incluyeron comportamientos físicos asociados con malestar GI (es decir, aplicar presión abdominal). Recientemente, se creó y validó una versión concisa de esta herramienta de detección. Esta pantalla de 17 preguntas, que se basa en la observación del cuidador, se administró prospectivamente a los cuidadores y luego a los gastroenterólogos pediátricos que habían evaluado a los pacientes. Usando esta prueba, los problemas gastrointestinales se diagnosticaron efectivamente con una sensibilidad del 86 %, una especificidad del 43 % y un valor predictivo positivo del 67 %. Es importante destacar que la pantalla detectó nuevos diagnósticos de problemas gastrointestinales en más del 20 % de los pacientes18. Aunque hay informes anecdóticos de mejoras en el comportamiento después de un tratamiento eficaz para los problemas gastrointestinales, aún se requieren estudios prospectivos.7475. Sin embargo, estos informes anecdóticos sugieren que el tratamiento eficaz de los trastornos gastrointestinales es importante no solo para atenuar los problemas gastrointestinales, sino también para mejorar las posibles mejoras en los correlatos conductuales asociados. 747677. El tratamiento de los problemas gastrointestinales en niños con ASD debe abordarse de la misma manera que para aquellos sin ASD. Sin embargo, las personas con TEA pueden beneficiarse de contar con un equipo médico interdisciplinario que pueda diagnosticar y tratar las diferentes afecciones médicas complejas y, a menudo, interrelacionadas (mencionadas anteriormente) que afectan a esta población.14. Dependiendo de los problemas involucrados, un especialista en sueño, un psiquiatra y/o un neurólogo pueden ser más útiles. Los nutricionistas a menudo también necesitan participar de manera proactiva en las estrategias de tratamiento nutricional a largo plazo para estas personas. Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 7 Algunos de los principales enfoques terapéuticos novedosos que se han evaluado en los últimos años en la población con TEA implican la manipulación de la microbiota intestinal. La teoría de que la disbiosis intestinal subyace en algunas de las manifestaciones conductuales del TEA se originó a partir de un estudio en niños que desarrollaron TEA regresivo y diarrea después de un tratamiento con antibióticos. El estudio mostró que la administración a corto plazo del tratamiento con vancomicina oral resultó en mejoras en los correlatos de comportamiento. Aunque los hallazgos iniciales fueron prometedores, las mejoras en el comportamiento cesaron casi inmediatamente después de suspender el antibiótico78. Aunque no es efectivo como tratamiento, este fue un paso importante para vincular el microbioma con el TEA. Aunque múltiples estudios han demostrado que los niños con TEA tienen una microbiota intestinal diferente a la de los niños neurotípicos, los estudios han sido pequeños con resultados variables51. La variabilidad puede estar relacionada con los muchos factores de confusión que pueden alterar el microbioma (Figura 2). Sin embargo, hay una serie de estudios que demuestran una diferencia en clostridiosniveles en niños con TEA que, curiosamente, es un objetivo para la vancomicina79–82. Otra forma de manipular el microbioma intestinal es mediante la entrega de un trasplante de microbiota fecal (FMT). Allí, un estudio que evaluó la eficacia de FMT en personas con ASD mostró que los pacientes que recibieron FMT exhibieron resultados gastrointestinales y conductuales significativamente mejorados después de la transferencia fecal que persistió ocho semanas después del tratamiento.76. Además, en un seguimiento reciente de dos años de esta misma cohorte de pacientes, las mejoras gastrointestinales y conductuales persistieron, lo que demuestra los efectos a largo plazo de esta terapia. 77. Aunque los resultados de este estudio son emocionantes, la muestra de pacientes fue pequeña (18 pacientes) y el ensayo fue abierto, dejando los resultados abiertos a los efectos del placebo. Por lo tanto, se justifica un estudio de trasplante de microbiota fecal que se realice en una cohorte más grande y de manera doble ciego, controlado con placebo. Como se discutió brevemente anteriormente, la administración de algunos probióticos ha dado como resultado mejoras en los fenotipos similares a ASD en modelos animales.68. Recientemente, se llevó a cabo una pequeña prueba piloto aleatoria de probióticos en niños con TEA y problemas gastrointestinales. Una mezcla probiótica de ochoLactobacillusy Bifidobacteriaespecie se dio para el período de prueba de 19 semanas. Aunque los padres informaron una mejora significativa en los síntomas gastrointestinales, las medidas generales de calidad de vida resultantes no fueron significativas.74. En otro estudio piloto aleatorizado, los niños con TEA y problemas gastrointestinales recibieron tratamientos prebióticos y probióticos de forma intermitente durante 12 semanas. Aunque algunos de estos pacientes mostraron mejoras en los problemas gastrointestinales y comportamientos aberrantes, el pequeño tamaño de la muestra y la falta de un verdadero grupo de control hacen que estos datos sean más difíciles de generalizar75. Estos primeros estudios sobre el tratamiento con probióticos en niños con TEA y problemas gastrointestinales son prometedores, pero se necesitan ensayos más grandes para implicar mejor el papel de los probióticos en el tratamiento del TEA.14. Resumen Cada vez es más claro que los problemas gastrointestinales son comunes en la población con TEA y también causan morbilidad. Por lo tanto, es fundamental que los médicos comprendan las diferentes presentaciones de malestar GI en esta población para que se pueda implementar un tratamiento eficiente y/o derivación a un gastroenterólogo. Una vez que se diagnostican los problemas gastrointestinales, otros Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 8 las comorbilidades que comúnmente coexisten con la disfunción gastrointestinal en el TEA también deben considerarse de inmediato. Aunque el tratamiento de las afecciones gastrointestinales en los TEA es similar en muchos aspectos al de los individuos neurotípicos, se deben realizar consideraciones adicionales. Se deben considerar evaluaciones nutricionales integrales debido a la alta incidencia de aversiones a los alimentos, así como al uso común de dietas excluyentes. Aunque no es un tratamiento recomendado actualmente, la modulación de la microbiota intestinal (es decir, FMT, probióticos, etc.) puede ser una opción terapéutica novedosa distinta para esta población en el futuro, como tratamiento no solo para los problemas gastrointestinales sino también para los problemas de comportamiento. Referencia:1. Doshi-Velez F, Ge Y, Kohane I. Grupos de comorbilidad en los trastornos del espectro autista: un análisis de series temporales de registros de salud electrónicos. Pediatría. 2014;133(1):e54–63. [PubMed: 24323995] 2. Aldinger KA, Lane CJ, Veenstra-VanderWeele J, Levitt P. Los patrones de riesgo de múltiples afecciones médicas concurrentes se replican en distintas cohortes de niños con trastorno del espectro autista. Autismo Res. 2015;8(6):771–781. [PubMed: 26011086] 3. McElhanon BO, McCracken C, Karpen S, Sharp WG. Síntomas gastrointestinales en el trastorno del espectro autista: un metanálisis. Pediatría. 2014;133(5):872–883. [PubMed: 24777214] 4. Ferguson BJ, Dovgan K, Takahashi N, Beversdorf DQ. La relación entre los síntomas gastrointestinales, los comportamientos problemáticos y los síntomas de internalización en niños y adolescentes con trastorno del espectro autista. Psiquiatría Frontal. 2019;10:194. [PubMed: 31024357] 5. Maenner MJ, Arneson CL, Levy SE, Kirby RS, Nicholas JS, Durkin MS. Breve informe: Asociación entre las características del comportamiento y los problemas gastrointestinales entre los niños con trastorno del espectro autista. J Autism Dev Disord. 2012;42(7):1520–1525. [PubMed: 22012246] 6. Kanner L Austic alteraciones del contacto afectivo. Niño nervioso. 1943; 2:217–250. 7. Sharp WG, Berry RC, McCracken C, et al. Problemas de alimentación e ingesta de nutrientes en niños con trastornos del espectro autista: un metanálisis y una revisión exhaustiva de la literatura. J Autism Dev Disord. 2013;43(9):2159–2173. [PubMed: 23371510] 8. Ahearn WH, Castine T, Nault K, Green G. Una evaluación de la aceptación de alimentos en niños con autismo o trastorno generalizado del desarrollo, no especificado. J Autism Dev Disord. 2001;31(5):505–511. [PubMed: 11794415] 9. Bandini LG, Curtin C, Phillips S, Anderson SE, Maslin M, Must A. Cambios en la selectividad alimentaria en niños con trastorno del espectro autista. J Autism Dev Disord. 2017;47(2):439–446. [PubMed: 27866350] 10. Cermak SA, Curtin C, Bandini LG. Selectividad alimentaria y sensibilidad sensorial en niños con trastornos del espectro autista. Asociación de Dieta J Am. 2010;110(2):238–246. [PubMed: 20102851] 11. Twachtman-Reilly J, Amaral SC, Zebrowski PP. Abordar los trastornos de alimentación en niños con espectro autista en entornos escolares: problemas fisiológicos y de comportamiento. Idioma Habla Escuchar Serv Sch. 2008;39(2):261–272. [PubMed: 18420528] 12. Beighley JS, Matson JL, Rieske RD, Adams HL. Selectividad alimentaria en niños con y sin trastorno del espectro autista: investigación del diagnóstico y la edad. Deshabilitar Res Dev. 2013;34(10):3497– 3503. [PubMed: 23948127] 13. Bresnahan M, Hornig M, Schultz AF, et al. Asociación del informe materno de síntomas gastrointestinales en bebés y niños pequeños con autismo: evidencia de una cohorte prospectiva de nacimiento. JAMA Psiquiatría. 2015;72(5):466–474. [PubMed: 25806498] 14. Buie T, Campbell DB, Fuchs GJ 3rd, et al. Evaluación, diagnóstico y tratamiento de trastornos gastrointestinales en personas con TEA: un informe de consenso. Pediatría. 2010;125 Suplemento 1:S1–18. [PubMed: 20048083] Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 9 15. Gorrindo P, Williams KC, Lee EB, Walker LS, McGrew SG, Levitt P. Disfunción gastrointestinal en el autismo: informe de los padres, evaluación clínica y factores asociados. Autismo Res. 2012;5(2):101– 108. [PubMed: 22511450] 16. Wang LW, Tancredi DJ, Thomas DW. La prevalencia de problemas gastrointestinales en niños en los Estados Unidos con trastornos del espectro autista de familias con múltiples miembros afectados. J Dev Behav Pediatr. 2011;32(5):351–360. [PubMed: 21555957] 17. Molloy CA, Manning-Courtney P. Prevalencia de síntomas gastrointestinales crónicos en niños con autismo y trastornos del espectro autista. Autismo. 2003;7(2):165–171. [PubMed: 12846385] 18. Margolis KG, Buie TM, Turner JB, et al. Desarrollo de una breve pantalla de informe de los padres para trastornos gastrointestinales comunes en el trastorno del espectro autista. J Autism Dev Disord. 2019;49(1):349–362. [PubMed: 30350113] 19. Call NA, Simmons CA, Mevers JE, Alvarez JP. Resultados clínicos de los tratamientos conductuales para la pica en niños con discapacidades del desarrollo. J Autism Dev Disord. 2015;45(7):2105–2114. [PubMed: 25636679] 20. Kinnell H.G. La pica como característica del autismo. Br J Psiquiatría. 1985; 147: 80–82. [PubMed: 2933113] 21. Cohen DJ, Johnson WT, Caparulo BK. Pica y nivel elevado de plomo en sangre en niños autistas y atípicos. Soy J Dis Niño. 1976;130(1):47–48. [PubMed: 813517] 22. Serour F, Witzling M, Frenkel-Laufer D, Gorenstein A. Obstrucción intestinal en un adolescente autista. Pediatr Emerg Care. 2008;24(10):688–690. [PubMed: 19240672] 23. George M, Heeney MM, Woolf AD. Encefalopatía por envenenamiento por plomo disfrazado de síndrome gripal en un niño autista. Pediatr Emerg Care. 2010;26(5):370–373. [PubMed: 20453792] 24. Oestreich AE. Alerta de ingestión de múltiples imanes. Radiología. 2004;233(2):615. 25. Kang V, Wagner GC, Ming X. Disfunción gastrointestinal en niños con trastornos del espectro autista. Autismo Res. 2014;7(4):501–506. [PubMed: 24753336] 26. Rossignol DA, Frye RE. Melatonina en los trastornos del espectro autista: una revisión sistemática y un metanálisis. Dev Med Child Neurol. 2011;53(9):783–792. [PubMed: 21518346] 27. Mannion ALG, Healy O. Una investigación de trastornos psicológicos comórbidos, problemas del sueño, síntomas gastrointestinales y epilepsia en niños y adolescentes con trastorno del espectro autista. Investigación en Trastornos del Espectro Autista. 2012;7(1):35–42. 28. Richdale AL, Schreck KA. Problemas del sueño en los trastornos del espectro autista: prevalencia, naturaleza y posibles etiologías biopsicosociales. Sleep Med Rev. 2009;13(6):403–411. [PubMed: 19398354] 29. Ferguson BJ, Marler S, Altstein LL, et al. Asociaciones psicofisiológicas con sintomatología gastrointestinal en el trastorno del espectro autista. Autismo Res. 2017;10(2):276–288. [PubMed: 27321113] 30. Trickett J, Heald M, Oliver C, Richards C. Una comparación de cohortes de síndrome cruzado de trastornos del sueño en niños con síndrome de Smith-Magenis, síndrome de Angelman, trastorno del espectro autista y complejo de esclerosis tuberosa. Trastorno de J Neurodev. 2018;10(1):9. [PubMed: 29490614] 31. Simonoff E, Pickles A, Charman T, Chandler S, Loucas T, Baird G. Trastornos psiquiátricos en niños con trastornos del espectro autista: prevalencia, comorbilidad y factores asociados en una muestra derivada de la población. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008;47(8):921–929. [PubMed: 18645422] 32. Mazurek MO, Vasa RA, Kalb LG, et al. Ansiedad, hiperreactividad sensorial y problemas gastrointestinales en niños con trastornos del espectro autista. Psicología del niño anormal J. 2013;41(1):165– 176. [PubMed: 22850932] 33. White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L. Ansiedad en niños y adolescentes con trastornos del espectro autista. Clin Psychol Rev. 2009;29(3):216–229. [PubMed: 19223098] 34. Hofvander B, Delorme R, Chaste P, et al. Problemas psiquiátricos y psicosociales en adultos con trastornos del espectro autista de inteligencia normal. BMC Psiquiatría. 2009;9:35. [PubMed: 19515234] 35. Simonoff E, Jones CR, Baird G, Pickles A, Happe F, Charman T. La persistencia y estabilidad de los problemas psiquiátricos en adolescentes con trastornos del espectro autista. J Child Psychol Psychiatry. 2013;54(2):186–194. [PubMed: 22934711] 36. Ferguson BJ, Marler S, Altstein LL, et al. Asociaciones entre citocinas, respuesta de estrés endocrino y síntomas gastrointestinales en el trastorno del espectro autista. Brain Behav Immun. 2016;58:57– 62. [PubMed: 27181180] Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 10 37. Chaidez V, Hansen RL, Hertz-Picciotto I. Problemas gastrointestinales en niños con autismo, retrasos en el desarrollo o desarrollo típico. J Autism Dev Disord. 2014;44(5):1117–1127. [PubMed: 24193577] 38. Horvath K, Perman JA. Trastorno autista y enfermedad gastrointestinal. Curr Opin Pediatr. 2002;14(5):583–587. [PubMed: 12352252] 39. Marler S, Ferguson BJ, Lee EB, et al. Asociación de Comportamiento Rígido-Compulsivo con Estreñimiento Funcional en el Trastorno del Espectro Autista. J Autism Dev Disord. 2017;47(6):1673–1681. [PubMed: 28289979] 40. Bauman ML. Comorbilidades médicas en el autismo: desafíos para el diagnóstico y tratamiento. Neuroterapéuticos. 2010;7(3):320–327. [PubMed: 20643385] 41. Campbell DB, Buie TM, Winter H, et al. Riesgo genético distintivo basado en la asociación de MET en familias con autismo y afecciones gastrointestinales concurrentes. Pediatría. 2009;123(3):1018– 1024. [PubMed: 19255034] 42. Chaste P, Leboyer M. Factores de riesgo de autismo: genes, medio ambiente e interacciones entre genes y medio ambiente. Diálogos Clin Neurosci. 2012;14(3):281–292. [PubMed: 23226953] 43. Beversdorf DQ, Stevens HE, Jones KL. Estrés prenatal, desregulación inmunológica materna y su asociación con los trastornos del espectro autista. Curr Psychiatry Rep. 2018;20(9):76. [PubMed: 30094645] 44. Perrin JM, Coury DL, Hyman SL, Cole L, Reynolds AM, Clemons T. Uso de medicina complementaria y alternativa en una gran muestra de autismo pediátrico. Pediatría. 2012;130 Suplemento 2:S77–82. [PubMed: 23118257] 45. Hyman SL, Stewart PA, Foley J, et al. La dieta sin gluten/sin caseína: un ensayo doble ciego en niños con autismo. J Autism Dev Disord. 2016;46(1):205–220. [PubMed: 26343026] 46. Buie T La relación del autismo y el gluten. Clin Ther. 2013;35(5):578–583. [PubMed: 23688532] 47. Bandini LG, Anderson SE, Curtin C, et al. Selectividad alimentaria en niños con trastornos del espectro autista y niños con desarrollo típico. J Pediatr. 2010;157(2):259–264. [PubMed: 20362301] 48. Murtaza N, P OC, Morrison M. Diet and the Microbiome. Gastroenterol Clin North Am. 2017;46(1):49–60. [PubMed: 28164852] 49. Vuong HE, Yano JM, Fung TC, Hsiao EY. El Microbioma y el Comportamiento del Huésped. Annu Rev Neurosci. 2017;40:21–49. [PubMed: 28301775] 50. Parekh PJ, Balart LA, Johnson DA. La influencia del microbioma intestinal en la obesidad, el síndrome metabólico y las enfermedades gastrointestinales. Clin Transl Gastroenterol. 2015;6:e91. [PubMed: 26087059] 51. Vuong HE, Hsiao EY. Roles emergentes para el microbioma intestinal en el trastorno del espectro autista. Psiquiatría Biol. 2017;81(5):411–423. [PubMed: 27773355] 52. Williams BL, Hornig M, Buie T, et al. Deterioro de la digestión y el transporte de carbohidratos y disbiosis de la mucosa en los intestinos de niños con autismo y trastornos gastrointestinales. Más uno. 2011;6(9):e24585. [PubMed: 21949732] 53. Lau NM, Green PH, Taylor AK, et al. Marcadores de enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten en niños con autismo. Más uno. 2013;8(6):e66155. [PubMed: 23823064] 54. Ferguson BJ, Dovgan K, Severns D, et al. Falta de asociaciones entre la ingesta dietética y los síntomas gastrointestinales en el trastorno del espectro autista. Psiquiatría Frontal. 2019;10:528. [PubMed: 31402878] 55. Connolly N, Anixt J, Manning P, Ping ILD, Marsolo KA, Bowers K. Factores de riesgo metabólicos maternos para el trastorno del espectro autista: un análisis de registros médicos electrónicos y datos de nacimiento vinculados. Autismo Res. 2016;9(8):829–837. [PubMed: 26824581] 56. Li M, Fallin MD, Riley A, et al. La Asociación de Obesidad Materna y Diabetes con Autismo y Otras Discapacidades del Desarrollo. Pediatría. 2016;137(2):e20152206. [PubMed: 26826214] 57. Xiang AH, Wang X, Martínez MP, et al. Asociación de diabetes materna con autismo en la descendencia. JAMA. 2015;313(14):1425–1434. [PubMed: 25871668] Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 11 58. Modabbernia A, Velthorst E, Reichenberg A. Factores de riesgo ambientales para el autismo: una revisión basada en evidencia de revisiones sistemáticas y metanálisis. Mol Autismo. 2017;8:13. [PubMed: 28331572] 59. Buffington SA, Di Prisco GV, Auchtung TA, Ajami NJ, Petrosino JF, Costa-Mattioli M. Microbial Reconstitution Reverses Maternal Diet-Induced Social and Synaptic Deficits in Offspring. Célula. 2016;165(7):1762–1775. [PubMed: 27315483] 60. Sgritta M, Dooling SW, Buffington SA, et al. Mecanismos subyacentes a los cambios mediados por microbios en el comportamiento social en modelos de ratones con trastorno del espectro autista. Neurona. 2019;101(2):246–259 e246. [PubMed: 30522820] 61. Bruce-Keller AJ, Fernández-Kim SO, Townsend RL, et al. La microbiota intestinal de tipo obeso materno impacta de manera diferencial en la cognición, la ansiedad y el comportamiento compulsivo en la descendencia masculina y femenina en ratones. Más uno. 2017;12(4):e0175577. [PubMed: 28441394] 62. Frye RE, Rossignol DA. Identificación y tratamiento de las comorbilidades fisiopatológicas del trastorno del espectro autista para lograr resultados óptimos. Clin Med Insights Pediatría. 2016;10:43–56. [PubMed: 27330338] 63. Jiang HY, Xu LL, Shao L, et al. Infección materna durante el embarazo y riesgo de trastornos del espectro autista: una revisión sistemática y metanálisis. Brain Behav Immun. 2016;58:165– 172. [PubMed: 27287966] 64. Shi L, Smith SE, Malkova N, Tse D, Su Y, Patterson PH. La activación del sistema inmunitario materno altera el desarrollo del cerebelo en la descendencia. Brain Behav Immun. 2009;23(1):116–123. [PubMed: 18755264] 65. Bauman MD, Iosif AM, Smith SE, Bregere C, Amaral DG, Patterson PH. La activación del sistema inmunitario materno durante el embarazo altera el desarrollo del comportamiento de las crías de monos rhesus. Psiquiatría Biol. 2014;75(4):332–341. [PubMed: 24011823] 66. Shi L, Fatemi SH, Sidwell RW, Patterson PH. La infección materna por influenza causa cambios conductuales y farmacológicos marcados en la descendencia. J Neurosci. 2003;23(1):297–302. [PubMed: 12514227] 67. Hsiao EY, McBride SW, Chow J, Mazmanian SK, Patterson PH. Modelar un factor de riesgo de autismo en ratones conduce a una desregulación inmune permanente. Proc Natl Acad Sci US A. 2012;109(31):12776– 12781. [PubMed: 22802640] 68. Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, et al. La microbiota modula las anomalías fisiológicas y de comportamiento asociadas con los trastornos del neurodesarrollo. Célula. 2013;155(7):1451–1463. [PubMed: 24315484] 69. Malkova NV, Yu CZ, Hsiao EY, Moore MJ, Patterson PH. La activación inmunológica materna produce descendencia que muestra versiones de ratón de los tres síntomas principales del autismo. Brain Behav Immun. 2012;26(4):607–616. [PubMed: 22310922] 70. Mazmanian SK, Round JL, Kasper DL. Un factor de simbiosis microbiana previene la enfermedad inflamatoria intestinal. Naturaleza. 2008;453(7195):620–625. [PubMed: 18509436] 71. Wu WL, Hsiao EY, Yan Z, Mazmanian SK, Patterson PH. La señalización de la interleucina-6 placentaria controla el desarrollo y el comportamiento del cerebro fetal. Brain Behav Immun. 2017;62:11–23. [PubMed: 27838335] 72. Whitney DG, Shapiro DN. Prevalencia nacional de dolor entre niños y adolescentes con trastornos del espectro autista. JAMA Pediatría. 2019. 73. Yang XL, Liang S, Zou MY, et al. ¿Los problemas gastrointestinales y del sueño están asociados con los síntomas conductuales del trastorno del espectro autista? Res. Psiquiatría. 2018;259:229–235. [PubMed: 29091821] 74. Arnold LE, Luna RA, Williams K, et al. Probióticos para los síntomas gastrointestinales y la calidad de vida en el autismo: un ensayo piloto controlado con placebo. J Niño Adolescente Psicofarmaco. 2019;29(9):659–669. [PubMed: 31478755] 75. Santuario MR, Kain JN, Chen SY, et al. Estudio piloto de suplementos de probióticos/calostro sobre la función intestinal en niños con autismo y síntomas gastrointestinales. Más uno. 2019;14(1):e0210064. [PubMed: 30625189] Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Pagina 12 76. Kang DW, Adams JB, Gregory AC, et al. La terapia de transferencia de microbiota altera el ecosistema intestinal y mejora los síntomas gastrointestinales y del autismo: un estudio abierto. Microbioma. 2017;5(1):10. [PubMed: 28122648] 77. Kang DW, Adams JB, Coleman DM, et al. Beneficio a largo plazo de la terapia de transferencia de microbiota sobre los síntomas del autismo y la microbiota intestinal. Sci Rep. 2019;9(1):5821. [PubMed: 30967657] 78. Sandler RH, Finegold SM, Bolte ER, et al. Beneficio a corto plazo del tratamiento con vancomicina oral del autismo de inicio regresivo. J Niño Neurol. 2000;15(7):429–435. [PubMed: 10921511] 79. Bolte ER. Autismo y Clostridium tetani. Hipótesis Med. 1998;51(2):133–144. [PubMed: 9881820] 80. Rodakis J Un informe de caso n = 1 de un niño con autismo que mejora con antibióticos y la búsqueda de un padre para comprender lo que puede significar. Microb Ecol Health Dis. 2015;26:26382. [PubMed: 25808801] 81. Finegold SM, Summanen PH, Downes J, Corbett K, Komoriya T. Detección de genes de toxina de Clostridium perfringens en la microbiota intestinal de niños autistas. Anaerobio. 2017;45:133–137. [PubMed: 28215985] 82. Luna RA, Oezguen N, Balderas M, et al. Distintas firmas microbioma-neuroinmunes se correlacionan con dolor abdominal funcional en niños con trastorno del espectro autista. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2017;3(2):218–230. [PubMed: 28275689] Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 13 PUNTOS CLAVE Los trastornos gastrointestinales son muy prevalentes en los TEA • • Los trastornos gastrointestinales están altamente asociados con otras comorbilidades clínicas en los TEA y deben ser evaluados en consecuencia. El diagnóstico y el tratamiento de los problemas gastrointestinales en los TEA pueden ser desafiantes y, a menudo, se benefician de un enfoque multidisciplinario. Se requieren ensayos grandes, doble ciego, controlados con placebo para confirmar la eficacia de las terapias dietéticas y centradas en el microbioma. Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 14 SINOPSIS Los trastornos gastrointestinales (GI) son una de las afecciones médicas más comunes que son comórbidas con los trastornos del espectro autista (TEA). Estas comorbilidades pueden provocar una mayor gravedad de los síntomas del TEA, otras manifestaciones clínicas asociadas y una menor calidad de vida si no se tratan. Los médicos deben comprender cómo se presentan estos problemas gastrointestinales y aplicar terapias efectivas. El tratamiento efectivo de los problemas gastrointestinales en los TEA puede resultar en mejoras notables en los resultados conductuales de los TEA. Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 15 Figura 1: Las principales comorbilidades cerebrales e intestinales asociadas con los TEA Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito Madra et al. Página 16 Figura 2: El microbioma puede tener un efecto significativo en la función intestinal, así como en el estado de ánimo y el comportamiento. Los estudios que han buscado evaluar el microbioma intestinal en los TEA han demostrado resultados variables. Es probable que esto se deba a que hay muchos factores que afectan el microbioma que pueden diferir, de forma individual, en pacientes con TEA. Estos factores incluyen dieta, geografía, genética, índice de masa corporal (IMC), medicamentos y otras condiciones médicas. Niño Adolesc Psychiatr Clin N Am. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 22 de noviembre. autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito autor manuscrito
 

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